Kanadai tudósok a University of British Columbia tanulmányt, amelyben megállapította, hogy számos mikroPNK molekulák "genetikai szabályozók." Éppen ezek a molekulák csapdába madár- és a sertésinfluenza-vírus fertőzése során az emberi test, írja Eurekaiert.
Releváns megjelent mű Journal of Virology. Ez fontos, mert ebben a munkában először kiderült, a tényleges szerepe a különböző molekulák mikroPHK személy minden életciklusának csak a két vírusok, amelyek középpontjában az egészségügyi szolgáltatók világszerte.
Mellesleg, a nyílás mikroPHK molekulákat, amelyek részt vesznek influenza vírusok megfertőzzék a organizmus, hogy képes a megállapítás és új célok vírusellenes gyógyszereket, hogy széles spektrumú kezelés. Ez lehet az ismert és ismeretlen, a jövőben törzsek influenza vírus A.
A felfedezés a mikroRNS bevont emberi fertőzés influenza lehet azokat az új célokat a létrehozására antivirális gyógyszerek kezelésére számos egyaránt ismert és a lehetséges jövőbeli törzsek az influenza vírus típusú A.
Felhívjuk figyelmét, hogy a csoport végzett a tanulmány, melyet Jean-Francois, találtak két nagyon különböző család mikroPHK. És kiderült, hogy mindegyikük szorosan kapcsolódik az úgynevezett vírus. Az egyik ilyen családok együtt jár a vírus H1N1, amelyek emlékeztetnek okozott kitörése sertésinfluenza 2009-ben, és a második család társul magas patogenitású madárinfluenza-vírus H7N7. Kis alcsalád mikroRNS részt vesz a fejlesztés a vírusos fertőzés mindkét esetben.
Szerint Jean molekulák mikroPHK aktívan részt vesz a fejlesztés a sokféle rák, és sok más emberi betegségek, de az a tény, hogy a tudósok azonosították a kapcsolatukat vírusos fertőzés a test nyit sok új lehetőséget.
Sőt, úgy találták, a fejlesztés a molekulák mikroPHK vírusos fertőzés, és a tudósok azt is megállapították, hogy a legtöbb ilyen molekulák között szállítják a sejtek a mikrokapszulák, és ők, viszont, az úgynevezett ezosomami. És ez az, a tudósok úgy vélik, fogja vetni a kérdést, milyen szerepet járó ezosomami genetikai szabályozók a fertőzés terjedése.