Amerikai tudósok egy Kutatásai eredményeképpen azonosítottak egy gént, amely felelős a szervezet ellenzi a vírus. Releváns cikket publikált a Nature folyóiratban, mondja Genetic Engineering és Biotechnológiai News.
A kísérlet során, 53 beteget vizsgáltunk. Mindegyikük került kórházba, a szezonális és a pandémiás influenza. A tudósok azt találták, hogy a túlnyomó többsége a betegek szenvednek mutáns formája a gén IFITM3, amelyben interferon-indukált transzmembrán fehérje 3 (IFITM3) nem termelt a szervezet sejtjei vagy előállított mennyisége nem elegendő.
Emlékezzünk a korábban publikált vizsgálatok igazolták azt, hogy csak IFITM3 által termelt sejtek válasz interferon. Az interferon is rendelkezik, azt jelzi, hogy a test lett fertőzött, és ez zavarja fehérjével IFITM3 mozgatni a vírus a sejtmagba. Ez egyébként történik, reprodukció e protein.
Jellemzően, a peptid hatása ezen vírusok, amelyek belépnek a cella az emésztő vacuole, például, egy influenza vírus vagy dengue-láz. És ez a felülete a sejt, amelyhez csatlakozik a vírus, elmerül a citoplazmában, és végül válik a vakuólum. Mi a vacuole? - Ez a fal, amely egy membrán, amely összeolvad más vacuoles vagy magok. Így, a vírus lehet szállítani, hogy bármely részét a cella teljesen.
A tudósok Poll Kellman hozta ezt a fajta egerek, melyekből hiányzott a gén IFITM3. Ezután a fertőzött őket alacsony patogenitású formája az influenza vírus. És mivel nem volt sejt IFITM3, fokozott vírus replikáció 10-szer, és tudott behatolni sokkal mélyebben a tüdőbe a rágcsálók, valamint a hatóanyagok igen súlyos tüdőgyulladás.
Egerek hiányzik a gén IFITM3 egy ütközés a hagyományos, alacsony patogenitású influenzavírus megbetegedett tüdőgyulladással. A betegség lefolyása állatokban hasonló volt a "spanyol nátha" világjárvány hívták, 1918-ban, a magas patogenitású vírus - a kutatók figyelmét.
By the way, a tudósok, akik végeztek ebben a kísérletben benne, hogy fehérjéken alapuló IFIT3, akkor kialakulhat egy gyógyszer, amely képes hatékonyan nyerni különböző vírusok.